X为了获得更好的用户体验,请使用火狐、谷歌、360浏览器极速模式或IE8及以上版本的浏览器
关于我们 | 帮助中心
欢迎来到国家技术转移西南中心---区域技术转移公共服务平台,请 登录 | 注册
尊敬的 , 欢迎光临!  [会员中心]  [退出登录]
当前位置: 首页 >  科技成果  > 详细页

[00821619]Nm23-H1/NDPK-A调控肿瘤新生血管的机理研究

交易价格: 面议

所属行业:

类型: 非专利

交易方式: 资料待完善

联系人:

所在地:

服务承诺
产权明晰
资料保密
对所交付的所有资料进行保密
如实描述
|
收藏
|

技术详细介绍

肿瘤转移抑制基因nm23是继抑癌基因p53之后的重要突破,nm23-H1的表达水平与癌的转移能力呈负相关。研究发现,外源的NDPK-A(nm23-H1表达产物)能抑制多种实体瘤的生长,我们发现其主要表现之一是抑制肿瘤血管新生。我们选择人肺腺癌A549和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)304作为模式细胞株,从NDPK-A内皮细胞受体的确定、NDPK-A与细胞周期调节蛋白的相互作用、NDPK-A对细胞周期的调控等几个方面来研究NDPK-A调控肿瘤新生血管内皮细胞生长的机理,为NDPK-A治疗癌症提供理论依据。
肿瘤转移抑制基因nm23是继抑癌基因p53之后的重要突破,nm23-H1的表达水平与癌的转移能力呈负相关。研究发现,外源的NDPK-A(nm23-H1表达产物)能抑制多种实体瘤的生长,我们发现其主要表现之一是抑制肿瘤血管新生。我们选择人肺腺癌A549和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)304作为模式细胞株,从NDPK-A内皮细胞受体的确定、NDPK-A与细胞周期调节蛋白的相互作用、NDPK-A对细胞周期的调控等几个方面来研究NDPK-A调控肿瘤新生血管内皮细胞生长的机理,为NDPK-A治疗癌症提供理论依据。

推荐服务:

Copyright © 2016    国家技术转移西南中心-区域技术转移公共服务平台     All Rights Reserved     蜀ICP备12030382号-1

主办单位:四川省科技厅、四川省科学技术信息研究所、四川省技术转移中心科易网