[01337939]单纯疱疹病毒阻断T细胞受体介导的信号转导：分子机制与致病性
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本项目围绕HSV-1与T细胞相互作用这一基本问题,证明了Us3的激酶区及激酶活性能抑制T细胞激活信号转导中LAT蛋白磷酸化及LAT和TRAF6泛素化的作用;建立了指征T细胞激活的报告细胞系Jurkat-pIL2-eGFP,为利用CRISPR/Cas9敲除文库在该报告细胞系全基因组水平上筛选参与TCR信号转导的HSV-1蛋白分子提供了有效平台;揭示了HSV-1毒性蛋白ICP34.5氨基端抑制cGAS-STING通路的分子机制;利用基因编辑技术改造HSV-1,感染免疫功能健全的PDAC小鼠模型,获得了scRNAseq大量数据,初步证明了溶瘤HSV能促进T细胞的活化和肿瘤浸润,而相比于非溶瘤病毒治疗的对照组,其肿瘤微环境中调节性T细胞（Tregs）相对降低,在动物模型上确定了溶瘤HSV对T细胞激活与分化的影响。该项目研究为理解HSV-1与免疫细胞之间的相互作用以及免疫逃逸提供了新的线索,也为HSV-1作为辅助肿瘤治疗以及与免疫治疗联用提供了理论基础。