[01326094]增龄性聋靶向治疗药物的研究
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技术详细介绍
体外研究发现增龄性聋模型小鼠（A/J和DBA/2J等）的渐进性听力减退主要由毛细胞、螺旋神经元或血管纹的变性等所致。
耳蜗细胞凋亡和过氧化损伤等参与了增龄性聋模型小鼠的听力损害。
抗凋亡制剂（Z-VAD-FMK和NGF）和抗过氧化药物（α-硫辛酸）等可有效降低增龄性聋小鼠的听力阈值，保护小鼠毛细胞的纤毛结构和减轻螺旋神经元的变性。
研究结果有较高的学术价值和很好的应用前景，对揭示增龄性聋的发生机制和对增龄性聋防治措施的制订等均有重要意义。